Главное звено патогенеза – деградация хряща. При артрозе нарушается равновесие между образованием нового строительного материала для восстановления хряща и его разрушением.
Под влиянием патологий происходит более быстрое и раннее «старение» суставного хряща. Метаболизм его нарушается, прежде всего, происходит убыль основного вещества и гибель части хондроцитов. При остеоартрозе меняется фенотип хондроцитов, и синтезируются не свойственные нормальному хрящу протеиногликаны и коллаген.
На ранней стадии артроза, как правило, в местах максимальной нагрузки образуются локальные зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях происходит фрагментация, образуются вертикальные трещины в нём. Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нём появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть.
При истончённом хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становится неравномерным. Структурно-метаболическая неполноценность суставного хряща приводит к появлению зоны перенапряжения. Это ведёт к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями.
Костные суставные поверхности, лишённые амортизации хрящевой тканью, испытывают большую и неравномерную механическую нагрузку. В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают локальные нарушения микроциркуляции, что способствует возникновению субхондрального остеосклероза, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний – остеофитов. Эти компенсаторные изменения обеспечивают увеличение площади соприкосновения, уменьшают давление на суставной хрящ, но вместе с тем ограничивают амплитуду движений в суставе.
В суставной полости некротизированные (отмершие) хрящевые и костные фрагменты подвергаются фагоцитозу лейкоцитами с высвобождением продуктов воспаления, что клинически проявляется явлениями синовита сустава и развитием иммунологических реакций на продукты распада.
Иммунопатологический процесс в суставном хряще и синовиальной оболочке развивается параллельно дегенеративно-дистрофическим процессам. Воспаление приводит к фиброзно-склеротическим изменениям мягких тканей сустава. Происходит диффузное разрастание фиброзной ткани, что приводит к значительному утолщению капсулы.
Параллельно присоединяется атрофия близлежащих мышц от бездействия вследствие болей при движении в поражённых суставах.
Внимание! Изменения при артрозе носят необратимый характер.